Човешкото сърце може да се самовъзстановява

Телата ни са доста изобретателни по отношение на самовъзстановяването и учените изучават подробно начините, по които сърцето се възстановява след сърдечен пристъп (инфаркт на миокарда). Те се надяват да намерят методи, които могат да доведат до подобряване на лечението на сърдечно-съдовите проблеми.

Ново изследване установи, че имунният отговор на организма и лимфната система (част от имунната система) играят решаваща роля за това как сърцето се възстановява след инфаркт, който е причинил увреждане на сърдечния мускул.

Изследването е публикувано в списание Journal of Clinical Investigation.

Ключова роля в изследването изигра откриването на ролята на макрофагите - специализирани клетки, които могат да унищожат бактериите или да инициират полезни възпалителни реакции. Както съобщават изследователите, тези макрофаги, които се оказват първи на мястото на произшествието след сърдечен пристъп, произвеждат специален вид протеин, наречен VEGFC .

„Ние открихме, че макрофагите или имунните клетки, които се устремяват към сърцето след сърдечен пристъп, за да "изядат" увредена или мъртва тъкан, също така предизвикват фактор на растеж на ендотела на съдовете С (VEGFC), който задейства образуването на нови лимфни съдове и способства заздравяването", казва патологоанатомът Едуард Торп от Северозападния университет в Илинойс.

Изследователите описват това като сценарий на Джекил и Хайд: "добрите" макрофаги, произвеждащи VEGFC и "лошите" макрофаги, непроизвеждащи VEGFC, но предизвикващи противовъзпалителна реакция, която може допълнително да навреди на сърцето и околните тъкани.

За да може сърцето да се възстанови напълно, умиращите клетки трябва да бъдат отстранени - процес, известен като ефероцитоза, при който макрофагите играят важна роля. Чрез изучаване на този процес върху клетки в лаборатория и върху мишки, екипът идентифицира начините, по които макрофагите, продуциращи VEGFC от правилния тип, изпълняват необходимата работа по възстановяване.

Бъдещите изследвания могат да се съсредоточат върху това как да се увеличи броя на полезните макрофаги в сърцето и да се намали броя на повредените макрофаги или дори да се елиминират, като по този начин се подобрят шансовете за здравословно възстановяване.

"Сега нашата задача е да намерим начин или да въвеждаме VEGFС, или  да накараме тези макрофаги да индуцират повече VEGFC, за да ускорим процеса на възстановяване на сърцето", казва Торп.

Когато хората имат сърдечен пристъп, те са изложени на висок риск от сърдечна недостатъчност, при която сърцето става неспособно да продължи да изпомпва кръв по тялото. Този риск може да бъде намален с помощта на съвременните лекарства като бета-блокери, но той все пак съществува.

Въпреки че учените продължават да усъвършенстват нашето разбиране за това как възникват сърдечно-съдовите заболявания и как можем по-добре да диагностицираме риска от сърдечни проблеми на ранните стадии, сърдечната недостатъчност продължава да убива стотици хиляди хора годишно само в САЩ.

По-нататъшни изследвания, подобно на това, ще хвърлят повече светлина върху биологичните процеси, протичащи в отговор на сърдечен пристъп - по-специално как процесът на ефероцитоза се използва за задействане на протеина VEGFC, необходим за възстановяване на сърдечния мускул.